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            TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制

            admin 2019-09-07 266人围观 ,发现0个评论

            布景:肝细胞癌(HCC)患者中低水平的TLR3与预后不良相关,主TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制要是因为炎症信号的损失并继发肝脏免疫细胞的缺少。本研TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制讨中,咱们讨论TLR3触发的细胞凋亡在HCC细胞中的效果。

            办法:运用定量逆转录PCR、蛋白质印迹法、免疫组化和比较基因组杂交来剖析人和小鼠HCC细胞系,并研讨TLR3表达对手术切除的原发性肝癌患者预后的影响。在通过慢病毒转导康复TLR3后,对HCC细胞进行功能剖析。在HCC的转基因小鼠模型体内剖析TLR3触发的细胞凋亡在HCC中的效果。

            成果:在原发性肝癌的mRNA和蛋白质水平上均可观察到肿瘤安排中TLR3的表达低于相对应的非肿瘤安排,并且在单TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制变量(HR1.79; 95% CI 1.04-3.06; p = 0.03)和多变量(HR 1.73; TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制CI TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制1.01-2.97; p = 0.04)剖析中,TLR3的低表达常预示着手术切除后无复发作存期缩短。免疫组化证明人和小鼠原发性肝癌细胞中TLR3比你打又点频频下调。在实验剖析的6种人类HCC细胞系中,没有一种可表达TLR3,并且慢病毒转导后TLR3的异位TLR3下调是肝癌发作过程中细胞凋亡的躲避机制表达不只康复了炎症反响,并且增加了细胞对TLR3触发的细胞凋亡的灵敏灵敏性。最终,在HCC的转基因小鼠模型中,缺少TLR3表达伴随着癌前肝细胞较低的凋亡率并加快肝癌发作,而不改动肿瘤免疫滋润。

            小结:TLR3的下调维护转化的肝细胞免于TLR3直接触发的细胞凋亡,然后导致肝癌发作和患者预后不良。因而,TLR3或许成为TLR3阳性HCC中有期望的医治靶点。

            (吉林大学榜首医院感染病中心肝病科 张晓雪 金清龙 报导)

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